医药学应掌握的药理学名词解释是什么，医药学应掌握的药理学名词解释题
药理学名词解释
1 .药物作用drug action药物与组织细胞之间的初始作用。
2 .药理效应drug effect是指继药物作用后组织细胞原有功能的改变。
兴奋excitation强化机体原有生理、生化功能的作用。
抑制inhibition降低生物体本来的生理、生化功能的作用。
5 .特异性specifity的许多药物通过化学反应产生药理效应，这种化学反应的特异性使药物具有特异性。
6 .选择性selectivity药物仅对某些组织器官有明显作用，对其他组织作用很小或无作用。
7 .疗效therapeutic effect药物作用结果有助于改变患者生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。
8 .致病因素治疗etiological treatment给药目的是清除致病因素，完全治愈疾病称为致病或治本。
9 .对症治疗symptomatic treatment的给药目的是改善疾病症状，减轻疾病并发症，称为对症治疗或治疗标准。
10 .不良反应adverse reaction不符合用药目的或给患者带来痛苦和危害的反应称为不良反应。
许多副作用是药物固有效果的延长。
11 .副反应side reaction (不良反应side effect )治疗药物剂量时出现的与治疗目的无关的作用称为副反应，也称不良反应。
副反应为药物自身固有，因药物选择性低而引起，一般不严重，难以避免。
12 .毒性反应toxic reaction药物在剂量过大、给药时间过长、机体敏感性过高时发生在机体上的危害性反应称为毒性反应。
一般很严重，但可以预知和避免。
13 .后遗症效应停用residual effect药物后血药浓度降至临界值浓度以下时残留的药理效应。
14 .停药反应withdrawal reaction长期应用某些药物，突然停药会加重原有病情的现象。
也称为回跳反应
15 .变态反应过敏反应( allergic reaction )药物对变态反应特质患者的异常免疫反应。
16 .特异性反应idiosyncratic reaction少数患者对某些药物发生的不良反应与往常不同。
是遗传缺陷造成的。
17 .剂量-效应关系dose-effect relationship是指药物剂量与效应的关系。
一般来说，在一定剂量范围内，药物效应随剂量的增大而增大，两者关系呈曲线分布。
18 .剂量效应曲线显示药物剂量与效应关系的曲线。
19 .量反应的梯度响应效应强弱连续增减变化，可以用具体数或最大反应百分率表示。
20 .质性反应quantal response效应表现为反应性变化，而不是随剂量或浓度增减的连续剂量变化。
21 .最小有效剂量刚引起最小有效剂量最小剂量。
22 )极量最大有效剂量是指药物发挥最大疗效，不引起中毒反应的最大剂量。
一般来说，药物用量不允许超过其极量。
23 .最小中毒剂量引起minimum toxic dose中毒反应的最小剂量。
24 .功效efficacy药物能产生的最大功效，反映药物内在活性的大小。
25 .效价强度potency是指引起等效反应时所需的相对剂量。
反映药物和效应器亲和性的大小。
两药效比与等效剂量成反比。
26 .治疗指数therapeutic index药物半数致死量与半数有效量之比。
即TI=LD50/ED50，治疗指数越大的药物越安全。
27 .半数有效剂量median effective dose ED50能引起50%实验动物阳性反应的药物剂量。
28 .半数致死量median lethal dose LD50是引起50%实验动物死亡的药物剂量。
29 .受体receptor是存在于细胞膜、细胞内、细胞核上的大分子物质，能识别、结合特异性配体(药物、递质、激素等)，产生生物放大效应。
30 .激动剂agonist是一种具有亲和力和内在活性，能与受体结合，并能兴奋受体产生生物效应的药物。
31 .拮抗剂antagonist是一种有很强亲和力但没有内在活性，不能兴奋受体引起效应的药物，称为拮抗剂。
32 .竞争性拮抗剂与激动剂可逆地竞争同一受体，拮抗激动剂的作用，其结合是可逆的。 两者同时存在时产生的效应取决于两者的浓度，表明在量-效应曲线上曲线平行右移，性能不变。
33 .非竞争性拮抗剂与受体牢固结合，减少能与配体结合的受体数量，降低亲和力和活性。
非竞争性拮抗剂使量效曲线右移，高度( Emax )下降。
34 .部分激动剂partial agonist内在活性小，不存在同种激动剂时，会发生弱激动效应，存在同种激动剂时，表现拮抗作用。
35 .配体如反向激动剂inverse agonist与受体结合时，受体构型变为非激活状态，引起与激动剂相反的作用
36 .受体脱敏receptor desensitization长期使用激动剂，降低受体数量、亲和力、内在活性，降低受体对激动剂的敏感性和反应性。
分为激动剂特异性脱敏( specific desensitization )和非特异性脱敏( non-specificdesensitization )
37 .受体增敏receptor hypersensitization长期使用拮抗剂，使受体数量、亲和力、内在活性升高，增强受体对拮抗剂的敏感性和反应性。
38 .受体升高或降低( receptorupregulationordownregulation )受体的脱敏或增敏只涉及受体密度的变化。
39 .同种调节homospecific regulation配体作用于其特异性受体，改变自身受体。
40 .异种调节heterospecific regulation配体作用于其特异性受体，其他配体对受体的调节作用。
41 .穿通转运药物取决于膜两侧的浓度差异，高浓度向低浓度跨膜转运在膜两侧药物浓度达到平衡时停止转运。
42 .主动依赖active transport药物作为细胞特异性载体，如泵，进行低浓度向高浓度跨膜转运。
43 .易化扩散facilitated diffusion是一种特殊的被动转运，药物通过与生物膜上的特异性载体可逆结合而顺差扩散，存在竞争和饱和现象。
44 .过滤filtration药物分子在流体静压或渗透压作用下与体液一起通过细胞膜水性通道跨膜转运。
45 .简单扩散脂溶性药物顺浓度差跨细胞膜转运方式。
46 .膜运动运输cytosis高分子物质的运输伴随着膜的运动。
47 .药物吸收absorption药物从给药部位跨膜过渡到血液循环的过程。
48 .第一关，第一通道药物经胃肠道吸收时，部分被胃肠道和肝细胞代谢酶灭活，减少进入体循环的有效药量。
49 .药物分布distribution药物从血液循环通过膜转运到组织器官的过程。
50 .血脑屏障包括血-脑、血-脑脊液、脑脊液-脑三种屏障，其中血-脑脊液屏障尤为重要。
大分子、高离度、高蛋白结合率、非脂溶性药物难以穿透该屏障。
51 .胎盘屏障placental barrier胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障。
52 .再分布redistribution在静脉注射麻醉药硫喷妥钠时，首先分布作用于血流量较大的脑组织，然后分布于脂溶性高血流量少的脂肪组织，患者迅速清醒。
这种现象称为药物的再分布。
53 .代谢metabolism生物转化biotransformation药物在体内发生的化学结构变化过程。
54 .肝药酶hepatic microsomal enzyme存在于肝细胞微粒体的细胞色素P-450酶系统中，约有100多种同工酶，是药物代谢的主要酶系统。
55 .药酶诱导剂inductorofmicrosomalenzymeactivity是一种能提高药酶量和活性的药物。
56 .药酶抑制剂inhibitorofmicrosomalenzymeactivity是降低药酶量和活性的药物。
57.secretion药物及其代谢产物经排泄、清除器官排出体外的过程。
58 .肝肠循环hepatoenteral cycle药物及代谢产物随胆汁进入肠，部分药物及代谢产物可由小肠上皮细胞吸收并经肝脏进入血液循环。
这种肝脏、胆汁和小肠之间的循环称为肝肠循环。
59 .药物-时间曲线concentration time curve血药浓度纵轴、时间横轴绘制血药浓度随时间变化而升降的曲线。
2021研究生药学综合349系统知识精品班—药理学
60 .房室模型compartment model将人体视为一个系统，内部根据动力学特性分为若干假设房室，进行药动学分析。
61 .开放性一室模型open one compartment model该模型将机体视为一个房室。
给药后，药物立即均匀分布于全身体液和组织。
也就是说，药物在全身各组织部位的转运速度相同或相似，并以一定的速度从我室清除。
62 .开放性双室模型open one compartment model该模型将机体视为中央室和周边室而构成。
吸药后首先分布于血流丰富的组织器官，其次分布于血流较少的组织器官。
血流丰富的组织器官为中央室，分布容积小，血流较少的组织器官为周边室，分布容积大。
63 .一级清除动力学first-ordereliniminationkinetics是指药物在单位时间内按一定比例清除。
也就是说，药物的运输或清除与血药浓度成正比。
64 .零级清除动力学zero-ordereliniminationkinetics指药物在单位时间内清除一定量。
也就是说，药物的运输或清除与血药浓度无关。
65 .生物利用度bioavailability是指药物被机体血液循环吸收的程度和速度，生物利用度=100%。
66 .生物等效bioequivalence含有相同的有效成分，且含有剂量、剂型和给药途径相同的药物，产生同等药效。
67 .表观分布容积( Vd ) apparent volume of distribution假设药物均匀分布于机体所需的理论容积，即药物血浆与组织内药物分布达到平衡时体内药物总量( a )与血药浓度( c )之比
68 .血浆半衰期t1/2 half time血浆药物浓度降低一半所需的时间。
69 .清除率clearance活体清除器官在单位时间内清除药物血浆容积。
也就是说，单位时间内多少毫升血浆中所含的药物被生物体去除了？
70 .清除稳定血药浓度steadystateplasmaconcentrationcss恒比的药物在连续恒定速度或恒定剂量给药过程中血药浓度逐渐增高，当给药速度等于清除速度时，血药浓度维持基本稳定水平。
此时的血药浓度称为稳态血药浓度。
t1/2给药，经过5个t1/2，清除速度等于给药速度。
71 .负荷剂量loading dose是治疗初期给予的较大剂量，以使血药浓度迅速达到所需的稳定血药浓度。
影响药物作用的因素
72 .个体差异inpidual variation相同的药物在不同的患者身上不一定能达到相同的血药浓度，相同的血药浓度也不一定能达到相同的疗效。 这种因人而异的药物反应称为个体差异。
73 .药物相互作用drug interaction两种或多种药物联合或序贯应用，引起药物作用和效果的改变
74 .药物拮抗作用antagonism联合用药作用减弱，两药联合作用小于各自作用总和。
75 .配伍禁忌incompatibility是指配制过程中发生的物理和化学变化，导致药物制剂无法成型，影响其均匀性、稳定性等，不适合应用。
76 .安慰剂placebo是一种不含药物成分、无药理活性、外观类似药品的制剂。
77 .耐药tolerance机体药物敏感性下降需要增加剂量以维持原有药效。
78 .耐药resistance化疗会降低病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性。
79 .快速耐药tachyphylaxis在短时间内连续多次给药后立即产生耐药。
80 .交叉耐药cross tolerance机体对一种药物产生耐药后，对另一种药物的敏感性也降低。
81 .有依赖性dependence的药物与机体相互作用，机体对这种药物产生了精神或生理上的依赖和需求。
82 .习惯性habituation精神依赖性psychological dependence是指给药后机体产生的一种愉快满足感，并产生精神连续给药意愿，出现“觅药行为”，停药后机体仍有
83 .中毒性addiction躯体依赖性physical dependence生理依赖性physiological dependence反复给药机体处于必须有足量药物才能维持正常生理活动的状态，突然停药后会出现与原有药理作用基本相反的症状
84 .调节睫状体肌m受体痉挛，收缩睫状体肌，松弛悬吊韧带。 晶状体本身弹性凸起，因此屈光度增加。 这种情况下，只能看到附近的东西，很难看到远处的东西。
85 .抗胆碱酯酶药物anticholinesterase agents与胆碱酯酶结合，但结合牢固、水解缓慢，乙酰胆碱酯酶活性受到抑制，导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱堆积，模拟
分为易逆性抗胆碱酯酶药和难逆性抗胆碱酯酶药。
86 )抢救阿托品化有机磷中毒时，反复使用大剂量阿托品，机体出现皮肤潮红、四肢变暖、瞳孔散大、眼底血管痉挛解除、血压恢复等临床综合现象。
87.M胆碱能受体阻滞剂muscariniccholinoceptorblockingdrgus能与m受体结合，但不产生伪胆碱能，但能干扰乙酰胆碱能效应器的m受体，拮抗伪胆碱能药物的作用。
88 .调节麻痹的cycloplegia阿托品以阻断睫状体肌m受体。 睫状肌松弛，悬垂韧带收缩。 由于晶状体自身弹性凹陷，屈光度减少。 这个时候，只能看到清远物，很难看到附近的东西。
89 .去极化肌松药又称非竞争性肌松药，与神经肌肉接合后膜的胆碱能受体结合，产生较持久的去极化作用，使神经肌肉接合后膜的N2受体无法对ACh反应，使骨骼肌松弛。
90 .非去极化肌松药，又称竞争性肌松药，竞争ACh和神经肌肉接合后膜的N2受体，阻断ACh的去极化作用，本身不引起突触后膜去极化，使骨骼肌松弛。
91 .肾上腺素升压作用逆转受体阻滞剂阻断肾上腺素收缩血管效应，但以舒张血管效应2效应为优势时，肾上腺素给药血压不但不升高，反而降低。
有内在交感神经活性的intrinsicsympathomimeticactivity，ISA的受体阻滞剂与受体结合，除能阻断受体外，还对受体有部分兴奋作用。
92 .神经递质神经末梢释放，作用于突触后膜受体，释放离子通道，形成兴奋性突触后电位或抑制性突出后电位的化学物质。
93 )神经调质与受体结合后能缓慢诱发突触后电位，并不直接引起突触后细胞的生物学效应，但它能调节突触前神经递质的释放和突触后细胞的兴奋性，调节突触后细胞对递质的反应
94 .神经激素神经末梢释放的化学物质，进入血液循环，在远离的靶器官起作用。
95 .血气分布系数(血吸入性麻醉药品浓度达到平衡时与吸入气体中药物浓度之比。
复合麻醉combined anesthesia同时或先后使用两种或多种麻醉药物或其他辅助药物，以实现手术所需的麻醉方法。
96 .分离麻醉dissociative anesthesia氯胺酮可引起短暂的记忆缺失和满意的镇痛效果，但意识尚未完全消失的麻醉现象。
97 .宿醉反应服药第二天早晨，出现头晕、嗜睡、嗜睡、精神不振及定向障碍等症状。
叫做宿醉反应。
98 .人工冬眠氯丙嗪通过中枢抑制剂(如异烟肼、哌替啶等)的使用，能使机体进入深睡眠状态，如变温动物的“冬眠”，称为人工冬眠。
99 )开关现象是长期服用左旋多巴产生的不良反应之一，打开时患者活动正常或基本正常，关闭时突然出现严重的PD症状。
100 .主要作用和中枢神经系统，如止痛药analgesics，选择性消除或缓解疼痛而不影响意识和其他感觉的药物。
101 .阿片类药物(罂粟成熟蒴果破碎后流出的糖浆干燥物)中含有的几种具有镇痛作用的生物碱。
102 .吗啡受体拮抗剂与脑内吗啡受体亲和力较大，但无内在活性，能完全阻断吗啡与阿片受体的结合，可竞争性对抗阿片类药物的作用。
103 .水杨酸反应阿司匹林剂量过大( 5g/d )时可出现头痛、头晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退等症状，为水杨酸类中毒症状。
104 .瑞夷综合征( Reyes’s syndrome )小儿感染病毒时用阿司匹林解热，可引起急性肝脂肪变性脑病综合征，以肝功能衰竭合并脑病为突出表现，少见，但预后差。
105 .钙通道阻滞药物calcium channel blockers选择性阻滞钙通道，抑制细胞外钙离子内流，降低细胞内钙离子浓度的药物。
抗高血压首剂现象哌嗪首剂引起严重体位性低血压、晕厥、心悸等，称为首剂现象。
首剂用量减少至0.5mg，临睡服用，可避免发生。
106 )抗心律失常药膜反应性是指膜电位水平与其引起的0相最大上升速度的关系。
一般膜电位负值越大，0相上升速度越快，心肌传导速度越快，即膜反应性越大。
107 .从有效不应期除极开始至膜电位恢复至-60mV，细胞对任何刺激均不产生可舒张动作电位是有效不应期( ERP )。
108 .折返reentry是指冲动沿心肌传导通路折返原位反复运行的现象。
109 .奎宁反应应用的是出现奎宁的胃肠反应及中枢神经系统反应，前者包括恶心、呕吐、腹泻及食欲不振； 后者包括耳鸣、听力丧失、头晕、视觉障碍、谵妄等，统称金氏反应。
10 .可乐定晕厥使用可乐定时，患者突然出现阵发性室上性心动过速或室颤，导致患者失智，四肢抽搐和呼吸停止反应。
111 )正性肌力药物(可增强心肌收缩力，用于充血性心力衰竭的药物，如强心苷。
112 .洋地黄化：心力衰竭患者进行强心治疗时，常短期给予足量洋地黄，使其发挥充分作用，不会中毒。
因此，给药时采用的是所谓洋地黄化，即先在几天(1~3天)内给药负荷量迅速达到高血药浓度，再给药维持疗效。
113 .利尿药作用于肾脏，增加电解质和水排出的药物。
渗透性利尿剂脱水药经注射给药后可提高血浆渗透压，产生组织脱水作用。
药物不易通过毛细血管进入组织，肾小球滤过不易被肾小管再吸收，会增加部分水和离子的排出，产生渗透性利尿作用。
114 .高脂血症血浆中VLDL、IDL、LDL及apoB浓度高于正常值。
调脂药物：可降低VLDL、IDL、LDL、TG、TC及apoB，升高HDL、apoA的药物。
115 )弱碱性药物如抗酸剂，口服后能中和胃酸，降低胃蛋白酶活性，起到缓解疼痛、促进溃疡愈合的作用。
116 .泻药能增加肠道水分，促进蠕动，软化粪便，润滑肠道，促进排便。
17 .同化激素anabolic steroid明显是促进蛋白质合成的雄激素。
抗着床避孕药是引起子宫内膜各种功能和形态改变，阻碍妊娠卵着床的药物。
18 .类早孕反应少数使用避孕药的妇女在用药初期会出现类似早孕反应的症状。
19 )医源性肾上腺皮质功能不全长期大剂量皮质激素类药物可反馈抑制垂体ACTH分泌，导致肾上腺皮质萎缩，内源性激素分泌减少。 突然停药或减重过快，可表现为肾上腺皮质功能不全，表现为恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压等，称为医源性肾上腺皮质功能不全症。
120 .医源性肾上腺皮质功能亢进症大量外源性糖皮质激素可引起机体糖、脂肪、蛋白质和水盐代谢紊乱，表现为肾上腺皮质功能亢进症：如满月脸、水牛背、心性肥胖、皮肤变薄、肌肉萎缩、痤疮、多毛、多毛
121 .允许糖皮质激素作用对某些组织细胞没有直接效果，但可以为其他激素的作用创造有利条件。
122 .反弹现象rebound phenomenon长期给药是由于减重过快或突然中止而导致的原发病复发或加重的现象。
123 .隔日治疗临床上需要长期糖皮质激素治疗的患者，根据糖皮质激素分泌的昼夜节律性，隔日清晨给药1次，以尽量减少药物对肾上腺皮质功能的抑制。
124 .胰岛素抵抗insulin resistance分为急性型和慢性型，前者合并感染、手术、创伤、情绪激动等导致胰岛素作用锐减，需要在短时间内增加几百至几千单位的胰岛素剂量； 可能与应激时拮抗胰岛素作用的物质增加等有关； 后者是指临床上每日需要胰岛素使用200U以上且无并发症的糖尿病。
125.1型糖尿病胰岛素依赖型糖尿病是由于自身免疫机制破坏胰岛b细胞、胰岛素分泌不足导致的糖尿病。
126 .重组胰岛素DNA重组技术生产的与天然人胰岛素相同的高纯度制剂。
127 .化疗药物抗微生物药物、抗寄生虫药物和抗恶性肿瘤药物统称为化疗药物
128 .抗菌药物用于抑制或杀灭细菌，预防和治疗细菌性感染的药物。
129 .抗生素微生物(细菌、真菌、放线菌属)的代谢产物可以低浓度抑制或杀灭其他病原微生物。
130 .抗菌谱抗菌药物能抑制或杀灭细菌的范围。
131 .抗菌药物只能抑制细菌生长繁殖，无杀灭细菌作用
132 .杀菌药不仅有抑制细菌生长繁殖的作用，而且有杀灭细菌的作用。
133 .抗菌活性药物抑制或杀灭细菌的能力。
134.MIC药物具有抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
135.MBC药物可杀灭培养基内细菌的最低浓度。
136 .化疗指数化疗药物半数致死量( LD50 )与半数有效量( ED50 )之比，可评价化疗药物的临床应用价值。
137 .抗菌后效应postantibiotic effect细菌短暂接触抗菌药物后，清除培养基中的抗菌药物，清除抗菌药物后一定时间内细菌繁殖无法恢复正常现象。
138 .多重耐药multiple resistant bacteria细菌对多种抗菌药物耐药。
139 .使用赫氏反应( herxheimer reaction )青霉素g治疗梅毒、钩端螺旋体、炭疽杆菌等感染时，有症状加重的现象。
表现为全身不适、寒战发热、咽痛、肌痛、心率加快等症状，是这一治疗矛盾现象。
可能是大量病原体被杀死后释放的物质造成的。
140 .牵制机制捕获机制( trapping mechanism )-内酰胺酶与对某些酶耐药的-内酰胺类抗生素快速牢固结合，使药物滞留在细胞浆膜外间隙，无法到达作用靶点( PBPs )，发挥抗菌作用。
该非酶解机制的耐药性。
141 .初次接触效应是指细菌首次接触氨基糖苷类抗生素时迅速杀灭，未杀灭的细菌再次或多次接触同种抗生素时，其杀菌作用显著降低
142 .双重感染superinfections长期使用广谱抗菌药物时，口腔、咽喉、胃肠道敏感菌受药物抑制，不敏感菌乘机大量繁殖生长，由原劣势菌群变为优势菌群，引起新的感染。
143 .灰色幼儿综合征gray syndrome早产儿和新生儿肝脏葡萄糖醛酸基转移酶缺乏，肾排泄能力差，大量使用氯霉素，易导致蓄积中毒。
出现腹胀、呕吐、进行性苍白、微循环障碍等症状，称为“灰儿综合征”，可死于呼吸、循环衰竭。
144 .周期特异性药物是只对细胞增殖周期中某一期细胞有较强作用的药物。
145 .周期非特异性药物是指对细胞增殖周期中各期细胞有杀灭作用的药物。
146 .多重耐药肿瘤细胞接触一类抗恶性肿瘤药物后，产生了对多种结构不同、作用机制不同的其他抗恶性肿瘤药物的耐药性。
147 .调节快速发展新作用机制的药物，如非细胞毒类抗肿瘤药物包括体内激素平衡药、单克隆抗体、信号转导抑制剂、细胞分化诱导剂、凋亡抑制剂、新生血管生成抑制剂、肿瘤基因治疗药物等类型。